-translation
version-
Parrish
CR, McCray S, Walker S. Much Ado About
Refeeding.
Nutrition Issues In Gastroenterology, Series #23. 2005
Selama periode singkat
puasa (hingga 24 jam), glukosa wajib diperoleh melalui glikogenolisis. Ketika
toko glikogen habis, asam amino yang dimobilisasi dari otot dan asam lemak
dimobilisasi dari jaringan adiposa, keduanya terdegradasi lebih lanjut untuk
memberikan glukosa dan gliserol masing-masing untuk glukoneogenesis. Glukosa
juga diproduksi melalui glukoneogenesis dari laktat dan piruvat. Periode awal
kelaparan ditandai dengan peningkatan katabolisme protein. Seperti kekurangan
gizi yang berkepanjangan, tingkat proteolisis menurun karena tubuh lebih
menyesuaikan dengan asupan zat gizi menurun, tingkat metabolisme basal melambat
sebanyak 20% -25% (2). Jaringan perifer dan organ yang paling bisa beradaptasi
dengan menggunakan asam lemak sebagai sumber bahan bakar. Otak, sebagai
pengguna akhir utama dari glukosa, beralih ke keton sebagai sumber bahan bakar
parsial dan mengurangi ketergantungan pada glukosa sebagai substrat. Ini
mekanisme adaptif, di negara non-stres, mengurangi kebutuhan glukosa, sehingga
hemat massa otot.
Kelaparan
berkepanjangan menyebabkan hilangnya massa tubuh tanpa lemak, jaringan adiposa,
dan cairan. Akhirnya, kelaparan juga mempengaruhi massa protein visceral dan
fungsi dari organ-organ vital. Fungsi pernafasan mungkin menurun karena
pengecilan otot pernapasan yang dapat membatasi karbon dioksida ekskresi (3),
massa jantung dan output juga menurun juga. Dari catatan, dengan tidak adanya
stres tambahan, seperti sakit atau cedera, kadar protein serum dipertahankan
pada tingkat yang relatif normal selama murni protein-kalori malnutrisi.
Seorang pasien malnutrisi berat mungkin memiliki tingkat albumin normal
meskipun kelaparan berkepanjangan. Hal ini disebabkan, sebagian, dengan
kerusakan penurunan protein serum dan ekstravasasi cairan ke dalam ruang
interstitial yang dapat membuat kadar serum muncul palsu ditinggikan. Bahkan,
tidak jarang bagi pasien malnutrisi berat untuk awalnya menurunkan berat badan
setelah dukungan nutrisi dimulai karena diuresis ini cairan ekstraselular
tambahan.
Penurunan asupan gizi
dan status gizi buruk dapat menyebabkan habis dan status vitamin mineral, termasuk
penipisan fosfor, magnesium, dan potasium. Deplesi magnesium dapat lebih
diperburuk jika ada kerugian gastrointestinal atau kerugian urin berlebih dalam
pengaturan hiperglikemia. Penurunan mineral total tubuh, terutama yang
dibutuhkan oleh glikolisis (fosfor, kalium, magnesium) dapat bertopeng sebagai
ekskresi ginjal segera menyesuaikan dan normal kadar elektrolit serum sering
dipelihara. Mekanisme adaptif lain seperti mobilisasi tulang meningkat dari
fosfor juga terjadi, terutama jika asidosis hadir. Tidak seperti metabolisme
glukosa, oksidasi asam lemak tidak memerlukan intermediet fosfor, maka
persyaratan fosfor yang menurun selama kelaparan.
Ada sejumlah
konsekuensi yang terjadi ketika nutrisi, yaitu karbohidrat, diberikan kepada
pasien kelaparan. Faktor pendorong untuk sequelae refeeding adalah sekresi
insulin. Insulin mempromosikan penyerapan glukosa, bersama dengan fosfor dan
elektrolit lainnya ke dalam sel. Pergeseran intraseluler, bersama dengan kolam
renang elektrolit habis, dapat menyebabkan berbahaya rendahnya tingkat serum
fosfor, kalium dan magnesium (tetapi belum tentu semua tiga). Komplikasi
pernapasan, jantung dan neurologis yang serius dapat terjadi dalam kasus yang
paling parah, komplikasi ini bisa berakibat fatal. Sindrom refeeding seringkali
dianggap sebagai komplikasi PN, namun juga dapat terjadi setelah dimulainya
nutrisi enteral, dekstrosa IV mengandung cairan, asupan oral, atau sumber
kalori. Meskipun patofisiologi sindrom refeeding diketahui, tidak jelas mengapa
beberapa pasien tidak menunjukkan gejala kelaparan dengan pengecualian dari
penurunan ringan pada kadar elektrolit serum, sementara yang lain menunjukkan
konsekuensi berat, bahkan kematian (4). Orang tua, pasien sakit kronis, dan
kronis kelaparan mungkin berada pada risiko tertinggi untuk komplikasi dari
sindrom refeeding, mungkin karena penurunan jantung, pernafasan dan cadangan
otot.
Selain intraseluler
perangkap dan penurunan toko total tubuh, faktor lain berkontribusi terhadap
penurunan kadar elektrolit serum dan gejala klinis yang diamati dengan sindrom
refeeding. The hypophosphatemia terlihat setelah seorang pasien refeed
diperburuk oleh kebutuhan yang meningkat untuk intermediet terfosforilasi
(seperti ATP). Salah satu konsekuensi potensi hypophosphatemia mungkin akan
menurun pengiriman oksigen ke sel-sel (iskemia) sebagai hypophosphatemia
mengarah ke tingkat penurunan 2,3 diphosphoglyceride (2,3 DPG) akibatnya
impairing melepaskan oksigen dari hemoglobin (5,6). Peningkatan permintaan
untuk kalium selama kepuasan lanjut dapat memperburuk hipokalemia yang
berhubungan dengan sindrom refeeding. Magnesium yang memadai sangat penting
untuk menormalkan kadar fosfor dan kalium dan juga diperlukan untuk lebih dari
300 jalur metabolik, termasuk yang melibatkan produksi ATP. Oleh karena itu,
hipofosfatemia dan hipokalemia terkait dengan refeeding dapat diperburuk oleh
hypomagnesemia mendasarinya.
Sekresi insulin terkait
dengan infus karbohidrat mendadak juga menyebabkan sodium dan retensi cairan.
Hal ini diduga disebabkan oleh efek insulin pada tubulus ginjal menyebabkan
antinatriuresis. Ini efek antidiuretik menyebabkan peningkatan volume cairan
ekstraselular. Oleh karena itu, natrium berlebihan yang mengandung cairan infus
dapat menyebabkan edema atau, dalam kasus yang parah, kombinasi dari
peningkatan volume cairan ekstraseluler dan kardiomiopati sering hadir pada
individu penderita gizi buruk dapat menyebabkan edema paru, gangguan pernapasan
dan gagal jantung.
Sumber
1.
Brooks
MJ, Melnik G. The refeeding syndrome: an approach to understanding its complications
and preventing its occurrence. Pharmacother, 1995;15(6):713-726.
2.
Apovian
CM, McMahon MM. Guidelines for refeeding the marasmic patient. Crit Care
Med, 1990;18:1030-1033.
3.
Havala
T, Shronts E. Managing the complications associated with refeeding syndrome. Nutr
Clin Pract, 1990;5:23-29.
4.
Weinsier
RL, Krumdieck CL. Death resulting from overzealous total parenteral nutrition:
the refeeding syndrome revisited. Am J Clin Nutr, 1981;34:393-399.
5.
Matz
R. Parallels between treated uncontrolled diabetes and the refeeding syndrome
with emphasis on fluid and electrolyte abnormalities. Diabetes Care, 1994;17:1209-1212.
Metheny NM. Fluid and electrolyte balance;
nursing considera - tions, 4th ed. Lippincott, Philadelphia, PA,
2000:305-324. Rajesh Kulkarni.Nutritional refeeding syndrome kwashiorkar and marasmus indore pedicon 2014 (image).available at http://image.slidesharecdn.com/nutritionalrefeedingsyndrome-kwashiorkarandmarasmusindorepedicon2014-140112051837-phpapp01/95/nutritional-refeeding-syndrome-kwashiorkar-and-marasmus-indore-pedicon-2014-5-638.jpg?cb=1389525569
